技術(shù)文獻
T細胞內(nèi)的先天免疫信號調(diào)節(jié)了微生物群,從而避免肥胖(圖片來自原文)
Charisse Petersen是這篇論文的作者。她在進入Round的實驗室后,意外地發(fā)現(xiàn)缺乏myd88(一種對免疫反應(yīng)很關(guān)鍵的基因)的小鼠“像煎餅一樣肥胖”。于是,她猜測免疫力與肥胖之間存在著不可忽視的聯(lián)系。
根據(jù)Round實驗室之前的研究成果,她懷疑微生物組與這個有關(guān)。Petersen曾經(jīng)證明,免疫系統(tǒng)的作用是維持腸道內(nèi)各種細菌之間的平衡。這個防御系統(tǒng)一旦遭到破壞,可能導(dǎo)致某些細菌占據(jù)主導(dǎo)地位。有時候,這種轉(zhuǎn)變會對健康產(chǎn)生負(fù)面影響。
Petersen及其同事發(fā)現(xiàn),在免疫受損小鼠中觀察到的肥胖源于免疫系統(tǒng)未能正確識別細菌。這些小鼠產(chǎn)生的IgA錯誤地靶向了梭菌,并允許脫硫弧菌(Desulfovibrio)生長。這種變化使得腸道不太適合梭菌,從而導(dǎo)致更多的脂肪吸收和過多的體重增加。隨著時間的推移,小鼠慢慢出現(xiàn)了2型糖尿病的跡象。
研究表明,梭菌通過阻斷腸道吸收脂肪的能力來阻止體重增加。研究人員對小鼠進行實驗處理,讓梭菌成為其腸道中的細菌。結(jié)果發(fā)現(xiàn),這種小鼠比沒有微生物組的小鼠更瘦,脂肪更少。此外,它們也含有較低水平的CD36基因,這種基因能夠調(diào)控身體對脂肪酸的吸收。
Round指出,其他的研究表明,肥胖的人同樣缺乏梭菌,這與小鼠的情況類似。還有一些跡象表明,肥胖的人或2型糖尿病患者體內(nèi)的免疫反應(yīng)并非*佳。他希望去了解這種關(guān)聯(lián),以便為這些代謝疾病的預(yù)防和治療提供新見解。
目前的研究發(fā)現(xiàn)梭菌產(chǎn)生的一種或多種分子阻止了腸道吸收脂肪。他們下一步的目標(biāo)是分離這些分子,并確定它們的工作方式,以便確定是否能夠針對肥胖、2型糖尿病或其他代謝紊亂進行治療。
“這些細菌已經(jīng)進化到能夠與我們共存,并讓我們受益,”Petersen說。“我們可以從它們身上學(xué)到很多東西。”原創(chuàng)作者:上海遠慕生物科技有限公司
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